دراسة: هل يستطيع هذا الرسول علاج أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة؟

We are searching data for your request:

Forums and discussions:

Manuals and reference books:

Data from registers:

Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

uk Jy eI ZL vw MK zu kY bB xr WG Aa

داء كرون: رؤى جديدة ومناهج علاجية

اكتشف فريق ألماني من الباحثين مؤخرًا اكتشافًا لمرض التهاب الأمعاء ، والذي يمكن أن يكون له أهمية كبيرة لفهم تطور المرض والعلاج المستقبلي للمتأثرين. طور الباحثون نهجًا علاجيًا جديدًا لعلاج الغشاء المخاطي المعوي الملتهب. جوهر التحقيق هو رسول يشجع على تجديد الغشاء المخاطي في الأمعاء.

يمكن أن تحدث أمراض الأمعاء الالتهابية مثل داء كرون لدى الشباب وتمثل خسارة كبيرة في نوعية الحياة. وفي أحسن الأحوال ، لا يمكن للوسائل العلاجية السابقة سوى كبت المرض أو احتوائه. حدد فريق من الباحثين من جامعة كيل الآن مادة رسول لديها القدرة على شفاء الغشاء المخاطي المعوي الملتهب. في الاختبارات السريرية ، تمكن الباحثون من إظهار أن ما يسمى إنترلوكين 22 يعزز تجديد الغشاء المخاطي في الأمعاء ويحمي من تفاعلات الإجهاد. وقد تم نشر نتائج الدراسة مؤخراً في مجلة "Journal of Experimental Medicine".

دواء جديد لمرض كرون؟

يقول البروفيسور ستيفان شرايبر ، مدير عيادة كيل للطب الباطني في بيان صحفي حول نتائج الدراسة: "إن إنترلوكين 22 هي إحدى المواد الرسولية التي تعزز تجديد الغشاء المخاطي المعوي". هناك أيضًا مؤشرات على أن إنترلوكين 22 يمكن أن يحمي الغشاء المخاطي في الأمعاء من تفاعلات ضغط معينة. تم اختبار الرسول بالفعل من قبل الباحثين في المرحلة الأولى من التحقيق السريري.

الجواب يكمن في الجينات

وفقًا لتقرير العلماء ، يعتبر الجين ATG16L1 علامة خطر لمرض كرون. ولوحظ تغير في الجين في 20 في المئة من المصابين. الجين ATG16L1 مسؤول عن نوع من الهضم داخل الخلايا. إذا كانت وظيفة هذا الجين مقيدة ، فهذا يؤدي إلى انخفاض تدهور البروتينات القديمة. هذا يؤدي إلى زيادة الالتهاب. على هذه الخلفية ، سأل فريق البحث كيفية حماية المرضى من هذا التفاعل.

هل يعكس الجين المعدل آثار الشفاء؟

اختبر الفريق مادة الرسول إنترلوكين 22 في الخلايا الظهارية المعوية ، أي طبقة الخلية العلوية داخل الأمعاء. "في الأساس ، يحفز Interleukin 22 نمو الخلايا ويعزز تجديد الغشاء المخاطي في الأمعاء" ، يوضح المؤلف الأول للدراسة د. Konrad Aden من معهد البيولوجيا الجزيئية السريرية. في الفئران التي لم يكن لديها جين ATG16L1 يعمل ، ومع ذلك ، ظهر العكس. هنا ، تسبب الإنترلوكين 22 في رد فعل إجهاد ، مما أدى إلى "موت الخلايا المتناقضة" ، حسبما ذكر الخبراء.

تعلم فهم أمراض الأمعاء الالتهابية

يؤكد البروفيسور فيليب روزنستيل أن "هذه النتيجة تساعد أولاً على فهم التغيرات المعقدة في الأمعاء في أمراض الأمعاء الالتهابية". تمكن الباحثون من إظهار كيف تتحول وظيفة الحماية المرغوبة للإنترلوكين 22 إلى تأثير مؤيد للالتهابات إذا كان هناك تغير جيني في جين ATG16L1.

كيف يمكن تطوير العلاج من هذه النتائج؟

قال روزنستيل: "بالإضافة إلى التجدد النقي ، تشارك إنترلوكين 22 أيضًا في البرامج الخلوية التي تتحكم في المضادات الحيوية في الجسم وبالتالي الفلورا المعوية". هذا التفاعل بالتحديد هو الذي يزعج في أمراض الأمعاء الالتهابية. هنا ، يرى الخبراء نهجًا ممكنًا للعلاجات المستهدفة. يجب متابعة الدراسات على البشر من أجل مواصلة هذا النهج. (ف ب)