أخبار

سرطان البنكرياس: اكتشاف نهج جديد للعلاج؟


الميتوكوندريا المعاد برمجتها تساعد الخلايا السرطانية التي تفتقر إلى الأكسجين

كمحطات طاقة صغيرة جدًا للخلايا ، فإن ما يسمى بالميتوكوندريا تعتمد عادةً على الأكسجين ، الذي "يحرقه" وبالتالي يوفر الطاقة للجسم. إذا لم يكن هناك أكسجين ، يمكن أن تتكيف الميتوكوندريا. على سبيل المثال ، تستفيد أورام البنكرياس من هذا للنمو. ومع ذلك ، فإن هذا أيضًا هدف محتمل لعلاج سرطان البنكرياس ، وفقًا لأحدث دراسة أجراها معهد ماكس بلانك لبيولوجيا الشيخوخة.

وأوضح الباحثون في بيان صحفي من جمعية ماكس بلانك حول نتائج الدراسة أن "الميتوكوندريا تحرق الأكسجين وبالتالي توفر الطاقة للجسم". إذا كان هناك نقص في الأكسجين والمغذيات ، فيجب على الخلايا تغيير إمدادات الطاقة بسرعة. وفقًا للدراسة الحالية ، يتم ذلك عن طريق إعادة برمجة الميتوكوندريا. وأفاد الباحثون أن "أورام البنكرياس تستخدم أيضًا إعادة البرمجة ، ويمكن أن تنتشر أكثر على الرغم من نقص العناصر الغذائية ونقص الأكسجين". وبالتالي ، فإن مسار الإشارة الأساسي يوفر هدفًا جيدًا للعلاجات ضد سرطان البنكرياس.

تتحول الميتوكوندريا إلى التحلل السكري

وأوضح فريق البحث أن دراسات سابقة أظهرت بالفعل أن الخلايا تتكيف مع نقص الأكسجين "من خلال تحويل إمدادات الطاقة الخاصة بها إلى تحلل السكر ، حيث يتم تخمير السكر بدون أكسجين". في جسم الإنسان ، على سبيل المثال ، غالبًا ما يكون هذا ضروريًا في الشيخوخة لأن الخلايا قليلة الإمداد بالأكسجين والمغذيات. "لقد كان معروفًا منذ فترة طويلة أن الخلايا تقلل من عدد الميتوكوندريا عندما تتحول إلى تحلل السكر عندما يكون هناك نقص في الأكسجين ولم تعد بحاجة إليه لإنتاج الطاقة" ، يقول مدير الدكتور ماكس بلانك. توماس لانجر.

تم اكتشاف مسار إشارة مسؤولة

وقد وجد الباحثون الآن أن الميتوكوندريا المتبقية تمت إعادة برمجتها أيضًا لتلبية المتطلبات الجديدة في حالة نقص الأكسجين والمغذيات. يحدث هذا عبر مسار إشارة تم اكتشافه حديثًا في الخلية. على سبيل المثال ، يتم تنشيط البروتياز (YME1L) في غشاء الميتوكوندريا عند التحول إلى تحلل السكر ، ومن ثم يكسر مجموعة متنوعة من البروتينات في العضيات.

مسار إشارة مع مؤقت مدمج

تأثير هذا التنشيط البروتيني هو أنه لا يمكن تشكيل الميتوكوندريا الجديدة وتغيير الميتوكوندريا المتبقية في عملية التمثيل الغذائي. ومع ذلك ، تتوقف العملية عند نقطة ما من تلقاء نفسها ، حيث يبدأ البروتياز في تدهور نفسه عندما يكون النشاط مرتفعًا ، حسب تقرير الباحثين. قال البروفيسور لانغر: "لا يحتوي مسار الإشارة هذا على موقت مدمج فحسب ، بل يتيح أيضًا استجابة سريعة جدًا لنقص الأكسجين".

وذكر الباحثون في دورية متخصصة "الطبيعة" أن نتائجنا تحدد محور mTORC1-LIPIN1-YME1L كمنظم لبروتينات الميتوكوندريا عند التفاعل بين التمثيل الغذائي وديناميكيات الميتوكوندريا.

انخفض نمو الورم بشكل ملحوظ

نظرًا لأن إعادة برمجة الميتوكوندريا تضمن أيضًا نمو الأورام في الأورام التي يتم تزويدها بالدم بشكل ضعيف والتي يصل فيها القليل من الأكسجين والمغذيات إلى الخلايا السرطانية ، يمكن استخدام انسداد مسار الإشارة المكتشف ضد الخلايا السرطانية. ينطبق هذا ، على سبيل المثال ، على سرطان البنكرياس. ولذلك استخدم الباحثون خلايا سرطان البنكرياس في طبق بيتري للتحقيق في كيفية سلوك نمو الورم عند إيقاف مسار الإشارة. أفاد فريق البحث أن هذا أدى إلى انخفاض كبير في نمو الورم.

أساس أساليب العلاج الجديدة

تم تأكيد التأثير أيضًا للأورام في بنكرياس الفئران ، وفقًا لجمعية ماكس بلانك. "لا يوجد حاليًا علاج لسرطان البنكرياس. أعتقد أن هذا البروتياز يمكن أن يكون هدفًا علاجيًا مثيرًا للاهتمام للغاية حيث رأينا أن مسار الإشارة نشط أيضًا في مرضى سرطان البنكرياس. حتى الآن ، ومع ذلك ، لا توجد مواد معروفة للعمل على هذا البروتياز. (فب)

معلومات المؤلف والمصدر

يتوافق هذا النص مع مواصفات الأدبيات الطبية والمبادئ التوجيهية الطبية والدراسات الحالية وقد تم فحصها من قبل الأطباء.

السكرتير الجغرافي فابيان بيترز

تضخم:

  • جمعية ماكس بلانك: إعادة برمجة نقص الأوكسجين في الميتوكوندريا (تم نشره في 6 نوفمبر 2019) ، mpg.de
  • توماس ماكفيكار ، يوهسوكي أوبا ، هندريك نولتي ، فيونا كارولا ماير ، تاكاشي تاتسوتا ، هانز جورج سبرينجر ، باربرا ليندنر ، يوي تشاو ، جياهوي لي ، كريستيان برونز ، ماركوس كروجر ، ماركوس هابيتش ، جان ريمر ، روبن شوارزر ، مانوليس باسباراكيس ، سينيكا هنسك ، Jens C. Brüning، Nicola Zamboni، Thomas Langer: إشارات الدهن تقود إعادة لف المحلول البروتيني للميتوكوندريا بواسطة YME1L؛ في: الطبيعة (تم نشره في 6 نوفمبر 2019) ، nature.com


فيديو: أعراض سرطان البنكرياس (شهر نوفمبر 2021).