أخبار

بهذه الطريقة يمكن لقلبنا أن يشفي نفسه


كيف يمكن دعم تجديد القلب؟

يمكن أن يستخدم البروتين المكتشف حديثًا والذي يؤثر على انقسام الخلايا في القلب ، وفقًا لدراسة حديثة ، لدعم خلايا القلب في التجدد.

وجدت أبحاث جامعة تكساس أن البروتين الخاص يمكن أن يقلل من انقسام خلايا القلب. ونشرت نتائج الدراسة في مجلة "نيتشر" الصادرة باللغة الإنجليزية.

علاج العديد من الأمراض في المستقبل

يمكن أن يساعد تباطؤ انقسام الخلايا في القلب خلايا القلب على التجدد. وذكر الباحثون أن هذا سيوفر طريقة جديدة تمامًا لعلاج مجموعة متنوعة من الأمراض التي تضر عضلة القلب ، بما في ذلك قصور القلب الناجم عن الفيروسات أو السموم أو ارتفاع ضغط الدم أو النوبات القلبية.

لماذا من المهم جدا تجديد عضلة القلب

تركز العلاجات الدوائية الحالية لفشل القلب (بما في ذلك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا) على محاولة إيقاف فقدان عضلة القلب. ومع ذلك ، فإن الضغط المتزايد يتلف عضلة القلب ويؤدي إلى موت المزيد من الخلايا. ولا توجد حاليًا علاجات لإعادة بناء عضلة القلب.

تجدد قلوب الفئران

عند فحص الفئران التي أصيبت قلوبها بأضرار في الأيام الأولى من حياتها ، وجد الباحثون قبل تسع سنوات أن القلوب يمكن أن تتجدد ، مدفوعًا بتقسيم خلايا عضلة القلب ، وهي الخلايا المسؤولة عن قوة انقباض القلب هم مسئولون.

تختفي القدرة على التجديد بعد سبعة أيام

ومع ذلك ، يتم فقدان هذه القدرة تمامًا في سن سبعة أيام ، وهي نقطة تحول مفاجئة يتباطأ فيها انقسام هذه الخلايا بشكل كبير وتتضخم الخلايا نفسها. وذكر الباحثون أن أسباب تباطؤ انقسام الخلايا تدريجيًا وعدم توقف الخلايا عن الانقسام ظلت غير واضحة.

ما الدور الذي تلعبه Meis1 في تقسيم خلايا القلب؟

ثم اكتشفت مجموعة البحث في عام 2013 أن بروتينًا يسمى Meis1 ، والذي يندرج في فئة عوامل النسخ التي تنظم نشاط الجينات ، يلعب دورًا رئيسيًا في وقف انقسام خلايا القلب. إذا تم حذف الجين المرتبط في الفئران ، فقد زادت الفترة الزمنية لانقسام الخلايا القلبية ، ولكن مؤقتًا فقط. الخلايا القلبية التي تفتقر إلى الجين المرتبط تبطئ أيضًا من انقسامها وتوقف تكاثرها.

تم فحص الفئران المعدلة وراثيا

ونتيجة لذلك ، سأل الباحثون أنفسهم عما إذا كانت هناك آليات زائدة توقف انقسام خلايا القلب حتى بدون Meis1. حددوا عامل نسخ يسمى Hoxb13. من أجل فهم أفضل لدور Hoxb13 في خلايا القلب ، قام الباحثون بتربية فئران معدلة وراثيا تم فيها إزالة الجين المشفر Hoxb13.

استمرت الآثار الإيجابية لفترة وجيزة فقط

تصرفت هذه الفئران بطريقة مماثلة لتلك التي تمت فيها إزالة جين Meis1 فقط. تم زيادة الفترة الزمنية للانقسام السريع لخلايا القلب ، ولكنها استمرت في غضون بضعة أسابيع. عندما أوقف الباحثون Hoxb13 في قلوب الفئران البالغة ، كان هناك استئناف قصير للانقسام الخلوي ، وهو ما يكفي لمنع التدهور بعد نوبة قلبية مستحثة. ومع ذلك ، لم يكن الانبعاث كافيا لتعزيز انتعاش كبير.

أدى القضاء على كلا الجينين إلى النجاح

ومع ذلك ، عندما أوقف الباحثون كلا الجينين لـ Meis1 و Hoxb13 ، بدا أن خلايا القلب في الفئران تعود إلى مرحلة مبكرة من التطور ، وتناقص الحجم وزيادة. بعد نوبة قلبية مستحثة ، أظهرت هذه الفئران تحسنًا سريعًا في كمية الدم التي تفرز من القلب مع كل نبضة. تشرح مجموعة الأبحاث أن وظيفة قلبها عادت إلى طبيعتها تقريبًا.

هل بروتين الكالسينيورين هو الحل؟

نظرًا لوجود أدلة واضحة على أن Meis1 و Hoxb13 يعملان معًا لوقف انقسام خلايا القلب في الأيام التي تلت الولادة ، بحث الباحثون عن طرق لتنظيم هذه البروتينات. تشير التجارب التي تم إجراؤها إلى أن بروتينًا يسمى calcineurin ، وهو مسؤول عن تنظيم نشاط البروتينات الأخرى ، يمكن أن يمثل مثل هذا الاحتمال.

هناك العديد من الأدوية التي تستهدف الكالسينيورين

لأن الكالسينيورين يلعب دورًا رئيسيًا في مجموعة متنوعة من الأمراض والأمراض الأخرى مثل التهاب المفاصل الروماتويدي والفصام والسكري وزرع الأعضاء ، هناك بالفعل العديد من الأدوية في السوق التي تستهدف هذا البروتين.

توقف عن تقسيم خلايا القلب عن طريق الدواء

وفقا للباحثين ، من الممكن أن يتم تطوير المزيد من الأدوية التي تستهدف Meis1 و Hoxb13 مباشرة. يمكن اشتقاق استراتيجيات لإعادة بدء تقسيم خلايا القلب عن طريق دواء واحد أو مجموعة من الأدوية. يأمل الباحثون في أن تؤدي نتائج التحقيق في المستقبل إلى إنقاذ حياة المرضى. (مثل)

معلومات المؤلف والمصدر

يتوافق هذا النص مع مواصفات الأدبيات الطبية والمبادئ التوجيهية الطبية والدراسات الحالية وقد تم فحصها من قبل الأطباء.

تضخم:

  • Ngoc Uyen Nhi Nguyen ، Diana C. Canseco ، Feng Xiao ، Yuji Nakada ، Shujuan Li et al.


فيديو: ما هو ثقب القلب وتأثيراته (شهر نوفمبر 2021).